ATCC細胞研究人員們注意到，當使用了營養饑餓、普通化療藥物，如紫杉醇等處理癌細胞，具備TERS的細胞比缺乏TERS的副本細胞活的更好。在每個實例中，都是接收了應激信號后細胞反而活的更好。為什么癌細胞能集體對營養饑餓和治療方法產生抵抗作用？理解腫瘤微環境內細胞獲得適應能力的方式是關鍵。

    當獲得TERS的腫瘤細胞被植入小鼠體內后，它們更快地形成了腫瘤。數據表明，ER應激是細胞內部通訊的機制之一。按道理腫瘤細胞生活的環境是缺乏營養和氧氣的，原則上這種困難的環境應該限制腫瘤生長。但是，通過應激傳遞，腫瘤細胞‘幫助’鄰近的腫瘤細胞應付了這些不利條件，Z終突破困境獲得了生存和發展優勢。

這項研究的重要意義還在于，可以解釋之前其他研究小組的一些發現，例如統一遺傳譜系中的單個腫瘤細胞個體，在體內可演繹出不同的功能性行為。換言之，一些ATCC細胞收獲了更大的適應能力和更長的生存期，造就了瘤內異質性（intra-tumor heterogeneity），而腫瘤的異質性一直是癌癥治療的主要障礙之一。本篇文章結論表明，癌細胞個體的基因組突變并不是瘤內異質性的*來源。
100219-199902    含量測定    50mg    鹽酸酚芐明
100222-200702    鑒別    50mg    鹽酸羅通定
100223-200102    含量測定    50mg    鹽酸維拉帕米
100224-200903    含量測定    100mg    異維A酸
100225-200502    含量測定    100mg    貝諾酯
100226-200404    含量測定    50mg    半乳糖
100227-201001    供UV法含量測定    30mg    醋酸去氧皮質酮
100228-199802    含量測定    50mg    醋酸甲萘氫醌
100229－200803    HPLC法含量測定    100mg    富馬酸氯馬斯汀
100230－200602    含量測定    100mg    富馬酸酮替芬
100232-200201    含量測定    50mg    環吡酮胺
ATCC細胞