⑴原代細(xì)胞無限增殖
在適宜條件下，癌細(xì)胞能無限增殖，成為“不死”的永生細(xì)胞。而正常細(xì)胞都具有一定的分裂次數(shù)，如人的細(xì)胞一生只能分裂50～60次。然而癌細(xì)胞卻失去了分裂次數(shù)。
⑵接觸抑制現(xiàn)象喪失
正常細(xì)胞生長相互接觸后，其運(yùn)動(dòng)和分裂活動(dòng)都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細(xì)胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細(xì)胞則不同，其分裂和增殖并不因細(xì)胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時(shí)細(xì)胞可堆累成立體細(xì)胞群，故癌細(xì)胞接觸對癌細(xì)胞的增殖無抑制作用。
⑶癌細(xì)胞間粘著性減弱
癌細(xì)胞與其同源正常細(xì)胞相比，細(xì)胞間的粘著性降低，故癌細(xì)胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。正常細(xì)胞外被中的纖粘連蛋白是一種細(xì)胞外粘著糖蛋白，它增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的粘著。癌細(xì)胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細(xì)胞與基質(zhì)之間和細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘著，因此癌細(xì)胞具有易于侵潤組織和轉(zhuǎn)移的屬性。
⑷易于被凝集素凝集
與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細(xì)胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細(xì)胞的低得多。癌細(xì)胞凝集性增強(qiáng)是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。
⑸粘壁性下降
在體外培養(yǎng)中，細(xì)胞貼壁生長，這與原代細(xì)胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細(xì)胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細(xì)胞粘壁性能下降。
⑹細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂
癌細(xì)胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因（即誘發(fā)肉瘤的基因）的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動(dòng)蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動(dòng)性增強(qiáng)，細(xì)胞屬性發(fā)生改變。由于細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細(xì)胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細(xì)胞骨架成分紊亂所致。
⑺產(chǎn)生新的膜抗原
癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細(xì)胞表面的糖蛋白修飾而成。同時(shí)由于表面蛋白質(zhì)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集。
⑻對生長因子需要量降低
正常細(xì)胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長，血清中含有一些細(xì)胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（PGF）、血小板衍生生長因子（PGDF）、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細(xì)胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長，對生長因子的需求量大大降低。
此外，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞還有許多差異，如葡萄糖運(yùn)輸增加，產(chǎn)生新的細(xì)胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。
癌細(xì)胞定義：生長失去控制，具有惡性增殖和擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移能力的原代細(xì)胞，有無限生長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)