癲癇癥是一種會讓人喪失行動能力的神經疾病，在美國癲癇影響著兩百多萬人。日前，德克薩斯大學健康科學中心的Mark S. Shapiro博士為治療這一疾病帶來了新的希望，這項研究于十二月二十日發表在Cell旗下的Neuron雜志上。

　　“有很大一部分癲癇患者不能服用癲癇藥物，或者現有藥物對其不起作用，” 德克薩斯大學醫學院生理學教授Dr. Shapiro說。“結果，許多人只有選擇通過手術移除海馬體。海馬體是大腦儲存記憶的區域也往往是癲癇的所在地，不少患者不得不在記憶與癲癇之間做出選擇。”

　　據統計，十人中就有一人終生面臨著癲癇發作的危險，大腦外傷、中風或藥物過量等多種原因都可能導致癲癇發作。研究人員指出，大腦中離子通道蛋白發生故障引發不可控的電活性是癲癇發作的主要誘因。

　　而這項研究的主要貢獻是，發現了癲癇發作后啟動的特定基因，該基因啟動后會發出大量信號來抑制不受控制的神經沖動。研究人員指出，人們在初次經歷癲癇發作后，若使用能放大上述反應的藥物，就有望避免毀滅性的癲癇發作并防止癲癇復發。

　　研究人員發現，離子通道“M-channel”是大腦過度興奮的有力“剎車”，而AKAP79蛋白能夠召集更多M channel加入這種神經保護性應答機制，就像是個空中交通管制員。研究人員指出，這一發現不僅有助于治療癲癇，也能夠幫助人們緩解慢性痛和情緒障礙等疾病。

　　用藥物增加M-channel基因的表達或增強AKAP79的功能“能夠啟動這一神經保護性機制，” Dr. Shapiro說。“在大腦受到外傷后正確使用這類藥物可能非常有效。”這是深入解析癲癇發作時的神經保護性機制，研究顯示，提高大腦中M-channel的表達能夠強有力地控制癲癇發作時的神經細胞沖動。

　　研究人員在健康小鼠中誘發癲癇，對活細胞進行成像并記錄了神經細胞的電流，以此監測M-channel的活性。他們發現，癲癇發作后海馬體內M-channel的基因表達在24小時內增加了十多倍。但在缺乏AKAP79基因的小鼠體內則*沒有發現類似的保護性效果。

　　“一些慢性痛疾病也涉及了神經細胞的過度興奮，例如偏頭疼和情緒障礙等，” Dr. Shapiro說，“因此通過增加M-channel信號來減少神經細胞的沖動，對于治療這類疾病可能也同樣有效。”