人源細胞若單純異常的增生而不要侵犯周圍的組織，通常屬于較良性的腫瘤，但若有侵犯周圍組織的能力，則極可能發生癌轉移而危及病患的生命。所謂癌癥的早期發現即是在癌細胞尚不具侵犯性時及時發現，此時盡早以手術切除則*的機會zui高。

事實上癌細胞要離開原生腫瘤尚需克服重重障礙，一方面要提升本身運動的能力，也要脫離其他癌細胞的束縛，還要排除道路上各種組織蛋白的阻擋。

研究團隊發現被癌細胞役使的是纖維母細胞（fibroblast），它的正常功能是生產細胞與細胞間的組成蛋白，以提供細胞依附并賦予器官組織結構。纖維母細胞也是組織的“修復專家”，當組織受損時能穿梭其中協助修補損傷。

先前的研究已知纖維母細胞這項穿越組織的能力若被癌細胞利用了，恰好能為其侵犯周圍組織披荊斬棘、打通道路。本次的研究則發現，癌細胞還會緊緊“抓”住纖維母細胞，并役使纖維母細胞將它“拉”出腫瘤外。 擔任本次研究西班牙的 Anna Labernadie 博士形容：“纖維母細胞好比是火車頭，而癌細胞就像是后面的貨車廂”。

此外，研究團隊也鑒定出癌細胞是借由其人源細胞膜上的 E-cadherin 蛋白與纖維母細胞膜上的 N-cadhrin 蛋白緊緊連結在一起，好比連結火車廂的“詹天佑鉤”。而此現象在皮膚癌與肺癌的檢體上都可發現，因此很可能是普遍存在于各種癌癥的現象。

中腦核仁蛋白2抗體    YSRIBIO589    中腦核仁蛋白2抗體     0.2ml    Anti-Midnolin isoform Protein 2      
腫瘤壞死因子-α抗體    YSRIBIO880    腫瘤壞死因子-α抗體     0.1ml    Anti-TNF-α      
腫瘤壞死因子-β抗體    YSRIBIO881    腫瘤壞死因子-β抗體     0.1ml    Anti-TNF-β      
腫瘤壞死因子受體相關因子1抗體    YSRIBIO888    腫瘤壞死因子受體相關因子1抗體     0.2ml    Anti-TRAF1       
腫瘤壞死因子受體相關因子2抗體    YSRIBIO889    腫瘤壞死因子受體相關因子2抗體     0.2ml    Anti-TRAF2       
腫瘤壞死因子受體相關因子6抗體    YSRIBIO891    腫瘤壞死因子受體相關因子6抗體     0.2ml    Anti-TRAF6       
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體/凋亡素2配體抗體    YSRIBIO892    腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體/凋亡素2配體抗體     0.1ml    Anti-TRAIL/Apo2L       
腫瘤細胞凋亡ASPP家族的另一個成員抗體    YSRIBIO480    腫瘤細胞凋亡ASPP家族的另一個成員抗體     0.1ml    Anti-IASPP      
腫瘤抑制基因抗體    YSRIBIO648    腫瘤抑制基因抗體     0.1ml    Anti-Nm23-H1       
腫瘤轉移抑制蛋白1抗體    YSRIBIO1030    腫瘤轉移抑制蛋白1抗體    0.1ml    Anti-CD82/KAI1    
人源細胞