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技術文章

關于硫化氫的一些知識2

閱讀:1391發布時間:2009-8-20

環境標準


  中國(TJ36-79) 車間空氣中有害物質的zui高容許濃度:10毫克/立方米

 

  中國(TJ36-79) 居住區大氣中有害物質的zui高容許濃度:0.01毫克/立方米(一次值)

 

  中國(GB14554-93) 惡臭污染物廠界標準(毫克/立方米):一級0.03;二級0.06~0.10;三級0.32~0.60

 

  中國(GB14554-93) 惡臭污染物排放標準:0.33~21kg/h

 

  

應急處理處置方法


  一、泄漏應急處理

 

  迅速撤離泄漏污染區人員至上風處,并立即進行隔離,小泄漏時隔離150m,大泄漏時隔離300m,嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿防毒服。從上風處進入現場。盡可能切斷泄漏源。合理通風,加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構筑圍堤或挖坑收容產生的大量廢水。如有可能,將殘余氣或漏出氣用排風機送至水洗塔或與塔相連的通風櫥內。或使其通過三氯化鐵水溶液,管路裝止回裝置以防溶液吸回。漏氣容器要妥善處理,修復、檢驗后再用。

 

  二、防護措施

 

  呼吸系統防護:空氣中濃度超標時,佩帶過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態搶救或撤離時,建議佩帶氧氣呼吸器或空氣呼吸器。

 

  眼睛防護:戴化學安全防護眼鏡。

 

  身體防護:穿防靜電工作服。

 

  手防護:戴防化學品手套。

 

  其它:工作現場嚴禁吸煙、進食和飲水。工作畢,淋浴更衣。及時換洗工作服。作業人員應學會自救互救。進入罐、限制性空間或其它高濃度區作業,須有人監護。

 

  三、急救措施

 

  皮膚接觸:脫去污染的衣著,用流動清水沖洗。就醫。

 

  眼睛接觸:立即提起眼瞼,用大量流動清水或生理鹽水*沖洗至少15分鐘。就醫。

 

  吸入:迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難,給輸氧。如呼吸停止,即進行人工呼吸。就醫。

 

  滅火方法:消防人員必須穿戴全身防火防毒服。切斷氣源。若不能立即切斷氣源,則不允許熄滅正在燃燒的氣體。噴水冷卻容器,可能的話將容器從火場移至空曠處。滅火劑:霧狀水、泡沫、二氧化碳、干粉。

 

 
制取方法:

  用硫化亞鐵與稀硫酸反應即可制得硫化氫氣體。

 

  FeS + H2SO4 = FeSO4 + H2S(g)

 

  因硫化亞鐵是不溶性固體,該反應不需加熱,可以用類似于氫氣制取時用的裝置。

 

  如用硫化鈉與稀硫酸反應,則因硫化鈉易溶于水反應過于激烈而無法控制。因此不用。

 

 
中毒臨床表現

  急性硫化氫中毒一般發病迅速,出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現,亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。

 

  

1.中樞神經系統損害zui為常見


  (1)接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調,可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。

 

  (2)接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍,出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。

 

  腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。

 

  (3)接觸*濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡,即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停,數分鐘后可發生心跳停止;也可立即或數分鐘內昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生,當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失,少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀,可先出現呼吸深而快,隨之呼吸聚停。

 

  急性中毒時多在事故現場發生昏迷,其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異,偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復蘇。到達醫院時仍維持生命體征的患者,如無缺氧性腦病,多恢復較快。昏迷時間較長者在復蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等,絕大部分病例可*恢復。曾有報道2例發生遲發性腦病,均在深昏迷2天后復蘇,分別于1.5天和3天后再次昏迷,又分別于2周和1月后復蘇。

 

  中樞神經癥狀極嚴重,而粘膜刺激癥狀不明顯,可能因接觸時間短,尚未發生刺激癥狀;或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。

 

  急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層腦掃描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性較差,而單光子發射電子計算機腦掃描(SPECT)/正電子發射掃描(PET)異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質狀態,CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常;于事故后3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常;半年后SPECT示雙側豆狀核流量減少,大腦皮質無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現。

 

  國外報道15例有反復急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。

 

  

2.呼吸系統損害


  可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主,而神經系統癥狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。

 

  

3.心肌損害


  在中毒病程中,部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀;少數病例在昏迷恢復、中毒癥狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形,但可很快消失。其病情較輕,病程較短,預后良好,診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同,故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。

 

  

急性硫化氫中毒診斷主要依據


  1、有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。

 

  2、臨床特點:出現上述腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現。

 

  3、實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。

 

  (1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標,但與中毒嚴重程度不一致,且其半減期短,故需在停止接觸后短時間內采血。

 

  (2)尿硫代硫酸鹽含量可增高,但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。

 

  (3)血液中硫血紅蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作為診斷指標,因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白,后者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。

 

  (4)尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾,影響其參考價值。

 

  4、鑒別診斷:事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別,也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。

 

  

救援人員在發生硫化氫中毒


  處理

 

  1.現場搶救極為重要,因空氣中含*硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡,如能及時搶救可降低死亡率,減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識,以防搶救者進入現場后自身中毒。

 

  2.維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸,則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫,以免發生二次中毒。

 

  3.以對癥、支持治療為主。*對加速昏迷的復蘇和防治腦水種有重要作用,凡昏迷患者,不論是否已復蘇,均應盡快給予*,但需配合*。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素,有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫,參見和。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定,以便及時發現病情變化,及時處理。對有眼刺激癥狀者,立即用清水沖洗,對癥處理。

 

  4.關于應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫造成的細胞內窒息,而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用*、*或4-二甲基氨基*(4-DMAP)等,使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,后者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;并可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基,使酶復能,以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標,且硫化物在體內很快氧化而失活,使用上述藥物反而加重組織缺氧。*(美藍)不宜使用,因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成,劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類藥物只能由醫師臨床經驗來決定。


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