研究人員利用小鼠模型模擬人類肺纖維化和肺動脈高壓，研究曲西瑞賓藥物對這兩種疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞賓能夠抑制一種叫作akt1的蛋白的產生。Akt1對于肌成纖維細胞的發育具有部分作用，肌成纖維細胞能夠遷移到組織損傷部位幫助組織進行損傷修復。但這些細胞出現失調會形成瘢痕，導致肺部纖維化和功能性血管系統的損失。
     研究人員等到小鼠開始出現疾病表型，隨后每天注射一次曲西瑞賓，共持續三周，結果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脈管系統的損失都得到緩解，并且一些小鼠的肺部開始回歸正常。
     研究人員又進一步利用akt1途徑缺失的小鼠，發現敲除小鼠都沒有出現肺纖維化和肺動脈高壓病理特征，進一步驗證了他們的假設，證明akt1是導致這兩種疾病發生的重要因素。
     zui后，研究人員表示這項研究只是一項比較初步的結果，仍需要更多的研究來評估曲西瑞賓對肺纖維化和肺動脈高壓病人是否具有類似的作用效果。
ANKMY1    睪丸特異性錨樣蛋白1抗體
ANKRD13B    錨蛋白重復結構域蛋白13B抗體
ANKRD20A1    錨蛋白重復結構域蛋白20A1抗體
ANKRD20A3    錨蛋白重復結構域蛋白20A3抗體
ANKRD22    錨蛋白重復結構域蛋白22抗體
ANKRD50    錨蛋白重復結構域蛋白50抗體
ATP6V1G2    氫離子轉運ATP合成酶6G抗體
ANKRD26    錨蛋白重復結構域蛋白26抗體
ANKRD26    錨蛋白重復結構域蛋白26抗體
ACY3    丙型肝炎病毒核結合蛋白-1抗體
ARSK    芳香基硫酸酯酶K抗體
Amphiphysin    神經元突觸前膜蛋白抗體
Ankyrin G    錨定蛋白G抗體
Actin    肌動蛋白α/α-SMA/α Actin抗體
ADAMTS1    整合素樣金屬蛋白酶與*1型抗體
ADAMTS7(NT)    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體 (N端抗體)
ADAMTS7    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體
beta Adducin    內收蛋白抗體